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宮崎大学医学部 病理学講座 構造機能病態学分野(旧 第1病理)
(Division of Pathophysiology, Department of Pathology, Faculty of Medicine, University of Miyazaki)
のホームページです。
開講以来、一貫して循環器疾患(動脈硬化・動脈血栓症、静脈血栓症)の病理・病態解明に取り組んでいます。
人体病理、培養細胞、血流モデル、動物モデル、イメージングなどの複合的な解析方法で研究を行っています。
近年では、がん関連血栓症、周産期疾患(癒着胎盤・羊水塞栓症)の研究も行っています。
(詳しい内容はこちら)

また、宮崎大学医学部附属病院の病理診断を、附属病院病理部・病理診断科と、病理学講座 腫瘍形態病態学分野(旧第2病理)と協力して行っています。 

*旧サイトも閲覧できます(リンク

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ATTR型心アミロイドーシスと微小循環障害に関する原著論文が掲載されました

当講座の魏助教らが共同研究者として参画した、ATTR型心アミロイドーシスと冠微小循環障害について臨床病理学的に検討した研究論文が公開されました。
本研究は、当医学部内科学講座循環器・腎臓内科学分野の水光洋輔先生を筆頭として研究がなされたもので、当講座では主に心筋生検の病理組織学的検討について担当しました。

<研究内容>
トランスサイレチン型心アミロイドーシス(ATTR-CM)では、高感度心筋トロポニンT(hs-cTnT)の持続的上昇や冠微小循環障害がしばしば認められますが、その病態学的関連は十分に明らかではありません。本研究では、左室肥大を有し、冠動脈生理学的評価、右心カテーテル検査、心筋生検を施行した71例を後方視的に解析しました。このうち51例でATTR-CMが組織学的に確認されました。
ATTR-CM症例では、hs-cTnT高値は、肺動脈楔入圧の上昇、冠血流予備能(CFR)の低下、および心筋毛細血管密度の低下と、それぞれ独立して関連していました。一方、微小循環抵抗指数(IMR)や生検組織におけるトランスサイレチン沈着量との明確な関連は認められませんでした。
以上から、ATTR-CMにおける持続的な心筋傷害には、心筋毛細血管の減少と灌流予備能低下からなる微小循環障害に加え、心内圧上昇を伴う血行動態異常が複合的に関与している可能性が示唆されました。

本研究の成果は、人体病理と冠循環生理学的評価を組み合わせることで、ATTR-CMにおける持続的な心筋傷害と冠微小循環障害との関係について、新たな知見を明らかにしたものです。将来的にはATTR-CMにおける心筋傷害の病態解明や、病態評価・治療標的の探索につながることが期待されます。

本研究成果は、欧州心臓病学会の公式open access 誌である ESC Heart Failure に公開されました。

リンクは以下からです。open access であり、どなたでもご覧いただけます。
(太字が当講座所属)
Suiko Y, Matsuura Y, Gi T, Ogata M, Tanaka H, Komaki S, Moribayashi K, Ideguchi T, Yamashita A, Tsuruda T, Kaikita K. Linking Coronary Microvascular Dysfunction to Cardiac Troponin Elevation in Transthyretin Amyloid Cardiomyopathy. ESC Heart Failure. 2026; xvag238, https://doi.org/10.1093/eschf/xvag238

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