C58/J

分類

近交系（inbred strain）

名前 C58/J
説明 MacDowellによって1920年代前半に育成がはじめられ、C57系統の祖先となったマウスの雌と同腹のNo.58と C57系統の祖先と同じ雄No.52にから由来しているためこのように命名されたといわれる．AKR系統と同様にＴ細胞系リンパ腫が生後一年以内に高率に 発生する（Mucenski et al., 1988）．肝グルコカイネースの活性がC3H系統に比べて低く、また、インシュリンレベルも低いことが報告されている（Lavender et al., 1983; James and Walker, 1985）．最近、近交系の中にインターロイキン-３(IL-3)のレセプターのアルファーサブユニットの遺伝子に欠損のある系統が見いだされたが、この 系統はその一つで、C57BL系統などとことなり、IL-3に対する反応が悪い（Hara et al., 1995）．この特性から寄生性線虫の感染の研究に使用されている（Kobayashi, et al., 1998）．また、この系統と自己免疫性病変を発症するNZB系統とのリコンビナント近交系群が育成されており、両系統の特徴の遺伝解析に用いられている （Riblet et al., 1980; Datta et al., 1982）． 離乳時体重が小さく、繁殖はよくない．まれに腹側に白斑をもつ個体がある．
維持機関のデータベースへのリンク 　Jaxon Lab. / 国立遺伝学研究所
維持研究機関 国立遺伝学研究所系統生物研究センター哺乳動物遺伝研究室
参考文献 1) Mucenski ML, Bedigian HG, Shull MM, Copeland NG, Jenkins NA (1988) Comparative molecular genetic analysis of lymphomas from six inbred mouse strains. J Virol 62: 839-846.
2)Lavender FL, James PA, Walker DG (1983) Hepatic glucokinase activity and circulating insulin concentrations in two inbred mouse strains. Diabetologia 1983 : 114-119.
3) James PA, Walker DG (1985) A comparison of glucose metabolism and related hormonal parameters in two strains of mice having differing hepatic glucokinase activities. Comp Biochem Physiol[B] 82: 815-819.
4) Hara T, Ichihara M, Takagi M, Miyajima A (1995) Interleukin-3 (IL-3) poor-responsive inbred mouse strains carry the identical deletion of a branch point in the IL-3 receptor alpha subunit gene. Blood 85: 2331-2336.
5) Kobayashi T, Tsuchiya K, Hara T, Nakahata T, Kurokawa M, Ishiwata K, Uchiyama F, Nawa Y (1998) Intestinal mast cell response and mucosal defence against Strongyloides venezuelensis in interleukin-3-hyporesponsive mice. Parasite Immunol 20:279-284.
6) Riblet R, Claflin L, Gibson DM, Mathieson BJ, Weigert M (1980) Antibody gene linkage studies in (NZB X C58) recombinant-inbred lines. J Immunol 124: 787-789 .
7) Datta SK, Owen FL, Womack JE, Riblet RJ (1982) Analysis of recombinant inbred lines derived from "autoimmune" (NZB) and "high leukemia" (C58) strains: independent multigenic systems control B cell hyperactivity, retrovirus expression, and autoimmunity. J Immunol 129: 1539-1544.